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Stress psicológico pode agravar o eczema através de uma via nervosa que activa eosinófilos

Médico a explicar imagens médicas num tablet a paciente num consultório clínico iluminado.

Há algum tempo que se reconhece que o stress psicológico pode piorar o eczema (dermatite atópica), mas os mecanismos por detrás dessa relação não estavam bem definidos. Um novo estudo aponta agora para uma via nervosa específica que poderá explicar esta ligação.

Uma ligação directa entre stress psicológico e dermatite atópica

A investigação começou com 51 pessoas com eczema. A equipa comparou os níveis de stress relatados pelos próprios participantes com a gravidade da inflamação na pele e com a quantidade de eosinófilos presente nesses tecidos.

Os resultados mostraram uma associação directa entre mais stress e maior gravidade do eczema. No entanto, essa relação pareceu reflectir-se sobretudo no aumento dos eosinófilos no sangue e na pele, e não em alterações relevantes noutros tipos de células do sistema imunitário.

O que os modelos em ratinho revelaram sobre a via nervosa

Para perceber o “como”, os investigadores avançaram para modelos em ratinho de eczema. Ao expor os animais a situações de elevado stress e recorrendo a uma combinação de técnicas avançadas de imagiologia e análises genéticas, a equipa conseguiu seguir o percurso que liga o stress ao agravamento do eczema - mapeando a ligação entre regiões cerebrais envolvidas na sinalização do stress e a pele.

Nervos simpáticos “luta-ou-fuga” e eosinófilos: a cadeia de reacção

Segundo o estudo, o processo inicia-se num conjunto específico de nervos do tipo “luta-ou-fuga” ligados à pele, conhecidos como neurónios simpáticos. Em contexto de stress, estes nervos activam os eosinófilos - glóbulos brancos que, ao tentarem proteger o organismo de potenciais invasores, podem acabar por irritar a pele.

Essa activação desencadeia uma sequência que começa nos neurónios simpáticos e culmina no agravamento da erupção cutânea, com os eosinófilos a serem empurrados para um modo de funcionamento invulgarmente lesivo.

Quando os ratinhos foram geneticamente modificados para terem menos eosinófilos, a ligação entre stress adicional e pioria da erupção cutânea praticamente desapareceu, embora o eczema em si se mantivesse. Este ponto, segundo os autores, poderá ser explorado em trabalhos futuros.

"Estas descobertas aprofundam a nossa compreensão das propriedades distintas dos neurónios simpáticos na inflamação cutânea… com potenciais implicações para o desenvolvimento de estratégias direccionadas para bloquear subtipos neuronais específicos em doenças da pele", escrevem os investigadores.

O que ainda falta esclarecer e as implicações para tratamentos

Não é a primeira vez que os eosinófilos surgem como factores que contribuem para a irritação do eczema, mas estudos anteriores não tinham sido conclusivos quanto à eficácia de terapias que visassem directamente estas células imunitárias.

Os novos dados sugerem que os eosinófilos influenciam a forma como o stress agrava o eczema, embora talvez não sejam os principais responsáveis por desencadear a condição.

Sabe-se que até 10 percent da população adulta tem eczema, sendo a dermatite atópica (o tipo analisado aqui) a forma mais comum. Pode causar dor na pele, comichão intensa e perturbações do sono - pelo que qualquer abordagem capaz de aliviar estes sintomas é bem-vinda.

Num comentário associado ao estudo, os imunologistas Nicolas Gaudenzio e Lilian Basso, da Universidade de Toulouse, em França, propõem que o cérebro possa reter uma espécie de “memória” de inflamações anteriores do eczema, que volta a ser activada sob stress.

Estas hipóteses poderão ser testadas em investigações futuras. Mantêm-se também várias questões em aberto, incluindo de que forma esta via de stress recentemente identificada poderá estar envolvida noutras doenças inflamatórias.

"Não é claro como diferentes tipos de stress psicológico (agudo ou crónico, físico ou emocional) activam o eixo neuroimunitário identificado pelos autores", escrevem Gaudenzio e Basso no seu comentário.

"Também não se sabe se outros tipos de células imunitárias ou subtipos neuronais participam neste processo. É igualmente necessária investigação sobre a existência de mecanismos semelhantes noutras doenças inflamatórias sensíveis ao stress, como a psoríase ou a doença inflamatória intestinal."

O estudo foi publicado na revista Science.

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